Njerëzit që vuajnë nga sindroma e lodhjes kronike ose encefalomieliti mialgjik paraqesin anomali të imunitetit, në mikrobiomën e zorrëve, në funksionin kardio-respirator dhe në aktivitetin e zonave specifike të trurit: kjo është ajo që del nga një studim i detajuar mbi një sëmundje dobësuese dhe të vështirë për t’u diagnostikuar, e cila duket se ka shumë të përbashkëta me Covid-in e gjatë.
Hulumtimi, i publikuar në Nature Communications, përsërit se sindroma e lodhjes kronike është një gjendje që ka baza të sakta fiziologjike, të lidhura me ndryshime kimike-fizike të organizmit dhe jo – siç dëgjojnë shpesh pacientët – një manifestim psikosomatik.
Vetëgjegjësi e re
Megjithëse u krye në një kampion mjaft të vogël njerëzish (17, plus 21 pjesëmarrës të shëndetshëm), puna e re hedh dritë mbi bazën biologjike të sëmundjes: ndjenja e lodhjes dobësuese që ndiejnë të sëmurët është gjurmuar për herë të parë në një ndryshimi i aktivitetit të trurit, i cili nga ana tjetër mund të varet nga një nxitje e tepruar e sistemit imunitar.
Probleme në kontrollin e motorit
Në studimin multidisiplinar, 17 pjesëmarrësit – të gjithë të shëruar nga infeksione të ndryshme që dukej se kishin shkaktuar simptoma të sindromës së lodhjes kronike – u pranuan në klinikat në Institutin Kombëtar të Shëndetit të SHBA (NIH) për një javë dhe iu nënshtruan testeve të ndryshme.
Testet funksionale të imazhit të rezonancës magnetike të aktivitetit të tyre të trurit treguan anomalitë e para: aktivitet i reduktuar në kryqëzimin temporoparietal, një zonë truri që koordinon dhe drejton veprimet motorike (dhe, për shembull, urdhëron këmbët të lëvizin ose gojën të hapet për të ngrënë).
Kur shkencëtarët u kërkuan vullnetarëve të shtrëngonin grushtin për të matur forcën e kapjes, kjo pjesë e trurit tregoi një ulje të aktivitetit dhe jo rritje. Dhe madje edhe korteksi motorik, i përfshirë gjithmonë në kontrollin e lëvizjes, u aktivizua në mënyrë jonormale. Megjithatë, nuk u shfaqën shenja të lodhjes së muskujve.
Një trup që nuk përgjigjet
Funksionimi i dobët i rajoneve të trurit që rregullojnë lëvizjen mund të shkaktojë një ndjenjë lodhjeje dhe rraskapitjeje jonormale te pacientët: «Në vend që të jetë nga mungesa e motivimit ose rraskapitja fizike, lodhja mund të lindë nga një mospërputhje midis diçkaje që pacienti mendon se është në gjendje të arrijë dhe mënyra se si sillet trupi i tij”, shpjegon Brian Walitt, doktor dhe studiues në Institutin Kombëtar të Çrregullimeve Neurologjike dhe Strokeve në Bethesda, Maryland, dhe autori i parë i studimit. Dhe kjo, pa patur asnjë formë kontrolli mbi atë që ndodh.
Mbrojtje hiperaktive
Pacientët me sindromën e lodhjes kronike gjithashtu përjetuan një ritëm më të lartë të zemrës dhe presionit të gjakut iu desh më shumë se normalja për t’u kthyer në normale pas sforcimeve fizike. Sistemi imunitar gjithashtu dukej se aktivizohej në mënyrë jonormale: ndryshime në qelizat T u gjetën në lëngun cerebrospinal të vullnetarëve, sikur limfocitet ishin të zënë duke luftuar një patogjen. Pabarazitë janë vërejtur edhe në diversitetin gjenetik të baktereve të zorrëve.
Sipas autorëve, e gjithë kjo mund të nënkuptojë se mikrogjurmët e infeksionit vazhdojnë të fshihen në trup, ose që patogjeni është zhdukur, por sistemi imunitar mbetet në gjendje alarmi për disa arsye.
Pasojat kaskade
Një hipotezë që megjithatë do të duhet të verifikohet në një numër më të madh pacientësh, është se të gjitha këto ndryshime janë disi të lidhura dhe se ato nisin nga një aktivizim anormal i sistemit imunitar pas një infeksioni. Përgjigja e vazhdueshme imune mund të shkaktojë ndryshime në sistemin nervor autonom (i cili kontrollon funksionet kardio-respiratore), nga ana tjetër duke shkaktuar ndryshime në kiminë e trurit dhe në aktivitetin elektrik të strukturave specifike përgjegjëse për kontrollin e lëvizjes dhe perceptimin e lodhjes.
A eshte gjithçka e lidhur?
“Ne mendojmë se aktivizimi imunitar ndikon në tru në mënyra të ndryshme, duke shkaktuar ndryshime biokimike dhe efekte kaskade si mosfunksionime motorike, autonome dhe kardiorespiratore”, përfundon Avindra Nath, e cila koordinoi studimin. Një hap më shumë për të kuptuar dhe për t’u përpjekur për të trajtuar simptomat e raportuara nga pacientët me sindromën e lodhjes kronike, dhe ndoshta edhe ato të atyre që vuajnë nga Covid-i i gjatë – i cili gjithashtu rezulton nga një infeksion.